ประวัติ, ประสิทธิภาพและฟังก์ชันของกรดเชโนเดอ็กซิโคล

กรดเชโนเดอ็กซิโคลิคถูกแยกในปี 1924 จากเหลืองกวางโดย Adolf Windaus และเหลืองมนุษย์โดย Heinrich Wielandการปรับแต่งโครงสร้างที่สมบูรณ์แบบของมันถูกอธิบายโดยฮานส์ เลทเตอร์ (Hans Lettre) ที่มหาวิทยาลัยเกตติงเกน (University of Göttingen).

ในปี 1968 วิลเลียม แอดมิแรนด์ และโดนัลด์ สมาล จากโรงเรียนแพทย์มหาวิทยาลัยบอสตัน ได้พิสูจน์ว่า ในผู้ป่วยที่มีก้อนเหลืองบางครั้งก็แสดงให้เห็นถึงกระจกเล็ก ๆ น้อย ๆในขณะที่คนปกติไม่เป็นเช่นนั้นจากนั้นพบว่าระดับของกรดโคลิคและกรดเชโนเดอ็กซิโคลิคในกระเพาะเหลืองต่ํากว่าในผู้ป่วยที่มีก้อนเหลืองคอเลสเตอรอลเลสลีย์ ธิสท์ลล์ และจอห์น โชนฟิลด์ ที่คลินิกเมย์โอ ในโรเชสเตอร์ มินเนโซตาแล้วนําเกลือเหลืองแต่ละตัวไปทางปากเป็นเวลา 4 เดือน และพบว่ากรดเชโนเดอ็กซิโคลิค ลดปริมาณคอเลสเตอรอลในเหลืองซึ่งนําไปสู่การศึกษาร่วมกันระดับชาติในสหรัฐอเมริกา ซึ่งยืนยันถึงประสิทธิภาพของกรดเชโนเดอ็กซิโคลิค ในการทําให้กลิ่นเหลืองละลายในผู้ป่วยที่ถูกเลือกการพัฒนาที่เกิดขึ้นล่าสุด เช่น การตัดคอเลซิสเตอมี่แบบ laparoscopic และเทคนิคทางเดินเหลืองแบบ endoscopic ได้จํากัดบทบาทของกรด chenodeoxycholic และกรด ursodeoxycholic ในการรักษาโรคคอเลลิตาซิส.

กรดเชโนเดอ็กซิโคลิค เป็นกรดเหลืองที่สังเคราะห์ในตับจากคอเลสเตอรอลกรด henodeoxycholic acid ได้ถูกใช้ในการศึกษาเพื่อประเมินผลของมันในฐานะการรักษาแทนที่ระยะยาวสําหรับ xanthomatosis cerebrotendinous (CTX)มันยังถูกใช้ในการศึกษาเพื่อวิจัยผลกระทบของมันต่อการดูดซึมกรดเหลืองในลําไส้เล็กในผู้ป่วยที่มีการตัดเชื้อเชโนเดอ็กซิกโคลอนกรดเป็นสารแรกที่นําเข้าสู่ตลาดสหรัฐอเมริกาสําหรับการรักษาก้อนเหลืองเรดิโอเลนเซนต์การทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่ ได้แสดงให้เห็นถึงความปลอดภัยและประสิทธิภาพของสารนี้

กรดเชโนเดอ็กซิโคลิค ลดปริมาณคอเลสเตอรอลในทางเหลืองเทียบกับกรดเหลืองและฟอสโฟลิปิด ลดความอิ่มตัวและด้วยเหตุนี้ลดการสร้างผงเหลืองอัตราความสําเร็จในการละลายก้อนเหลืองอยู่ในช่วง 50- 70% ภายใน 4-24 เดือนของการรักษาการดําเนินการของยาหลังจากการละลายของหินอาจจําเป็นเพื่อป้องกันการเกิดใหม่เชโนเดอ็กซิกโฮลิกแอซิด เป็น 7α-ไอโซเมอร์ของอุร์โซเดอ็กซิกโฮลิกแอซิด ซึ่งนํามาวางจําหน่ายในตลาดยุโรปในปี 1978.

กรดเชโนเดอ๊อกซิโคลิค เป็นกรดเหลืองที่ผลักดันอพอปโตซิส ผ่านเส้นทางการส่งสัญญาณโปรตีนคีเนซซีที่เกิดขึ้นในรูปของ N-glycine และ/หรือ N-taurine conjugateกับกรดเหลืองอื่น ๆ สร้างไมเคิลผสมกับเลซิตินในเหลืองที่ละลายคอเลสเตอรอลและดังนั้นอํานวยความสะดวกในการกําจัดกรดเหลืองเป็นสิ่งจําเป็นในการละลายและขนส่งไขมันในอาหาร, เป็นผลิตภัณฑ์หลักของการเผาผลาญคอเลสเตอรอล และเป็นลิกานด์ทางกายภาพสําหรับเฟอร์เนโซอยด์ เอ็กซ์ รีเซปเตอร์ (FXR) ซึ่งเป็นรีเซปเตอร์นิวเคลียร์ที่ควบคุมพันธุกรรมที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไขมันพวกมันยังเป็นสารพิษต่อเซลล์ด้วย, เนื่องจากความไม่สมดุลทางกายภาพ ส่งผลให้ความเครียดทางออกซิเดตเพิ่มขึ้น เส้นทางการส่งสัญญาณที่ควบคุมด้วยกรดเหลืองเป็นเป้าหมายใหม่ที่สัญญาในการรักษาโรคทางอุปทานอาหารเช่นอ้วนโรคเบาหวานประเภท II, ไฮเปอร์ลิปไดเอมี่, และเส้นเลือดขอด

กรดเชโนเดอ็กซิกโคลิค (Chenodeoxycholic acid) มีการใช้อย่างแพร่หลายในการใช้ทางการแพทย์ ใช้ในการรักษาทางการแพทย์เพื่อละลายก้อนเหลือง ใช้ในการรักษาโรคเซรบโรเทนดิเนอส ซานโตมาโตซิสมันถูกใช้ในการรักษาอาการท้องผูกและ xanthomatosis cerebrotendineousมันทําหน้าที่เป็นสารรับยูเรียในเคมี supramolecular ที่สามารถมี anionsเป็นสารเพิ่มสีที่ใช้กันทั่วไปกับรูเทเนียมหรือสารประกอบแสงประสาทในการเตรียมสารแก้ไขสีสําหรับเซลล์แสงอาทิตย์สี.

เชนโอเดอ็กซิโคลิกแอซิด เป็นสารเสริมในการสีที่ใช้กันทั่วไปกับรูเทเนียมหรือสารประกอบแสงประสาทในการเตรียมสารแก้ไขการสีสําหรับเซลล์แสงอาทิตย์สีสารสับสนุนนี้จะป้องกันการรวมสีบนพื้นผิว semiconductor, ลดการสูญเสียในการทํางานของเซลล์แสงอาทิตย์

กรดเชโนเดอ็กซิกโคลิค เป็นสารแข็งสีขาวที่เพิ่มกับผงสีเข้าไปในสารละลายระหว่างการเตรียมสารแก้ไขสี

กรดเชโนเดอ็กซิกโคลิค (Chenodeoxycholic acid) ได้ถูกใช้ในการศึกษาเพื่อประเมินผลของมันในฐานะการรักษาแทนที่ระยะยาวสําหรับโรคเซรบโรเทนดิโนส ซานโตมาโตซิส (CTX)

มันยังถูกใช้ในการศึกษาเพื่อวิจัยผลกระทบของมันต่อการดูดซึมกรดเหลืองในลําไส้เล็กในผู้ป่วยที่มีการตัดเส้นเลือดขอด

กรดเชนโอเดอซิกโคล (CDCA) เป็นกรดเหลืองแท้ที่กลัวน้ําที่กระตุ้นตัวรับนิวเคลียร์ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญคอเลสเตอรอล คอนเซนตรัส EC50 สําหรับการกระตุ้น FXR ช่วง 13-34 μMในเซลล์, CDCA ยังผูกกับโปรตีนผูกกรดเหลือง (BABP) ด้วยสเตอคิโอเมตรีย์ที่รายงานว่า 1:2.CDCA มีพิษที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มระดับ glutathione ภายในเซลล์และการเพิ่มความเครียดทางออกซิเดนต์ การเผชิญหน้าของเซลล์กับ CDCA มากเกินไป ส่งผลให้เกิดโรคมะเร็งตับและลําไส้